Alimentazione e nutrienti

Il rame nei cani: funzione, fabbisogno e malattia da accumulo di rame

Il rame (Cu) è un oligoelemento essenziale che il cane deve assumere attraverso l'alimentazione. In quanto cofattore di numerosi enzimi, il rame è coinvolto nella produzione di energia (citocromo-c-ossidasi), nella sintesi del collagene (lisil ossidasi), nella protezione antiossidante (superossido dismutasi), nella pigmentazione (sintesi della melanina) e nell'utilizzo del ferro (ceruloplasmina).

Il rame nei cani: funzione, fabbisogno e malattia da accumulo di rame

Che cos'è il rame nei cani?

Il rame (Cu) è un oligoelemento essenziale che il cane deve assumere attraverso l'alimentazione. In qualità di cofattore di numerosi enzimi, il rame è coinvolto nella produzione di energia (citocromo c ossidasi), nella sintesi del collagene (lisil ossidasi), nella protezione antiossidante (superossido dismutasi), nella pigmentazione (sintesi della melanina) e nel metabolismo del ferro (ceruloplasmina).

Il rame è l'unico oligoelemento che nei cani può essere immagazzinato in quantità clinicamente rilevanti, soprattutto nel fegato. In alcune razze questa caratteristica è geneticamente alterata e porta alla malattia da accumulo di rame, una patologia potenzialmente letale.

Contesto + inquadramento scientifico

L'NRC (2006, Nutrient Requirements of Dogs and Cats) definisce il fabbisogno di rame e i limiti di sicurezza: valore minimo AAFCO per cani adulti: 7,3 mg/kg di sostanza secca. Limite massimo NRC (assunzione massima tollerabile): 250 mg/kg di sostanza secca. Il rame viene escreto principalmente attraverso il fegato e la bile; in caso di alterazioni genetiche dell'escrezione biliare, il rame si accumula negli epatociti e provoca danni ossidativi alle cellule. Lo zinco compete con il rame per l'assorbimento intestinale (metallotioneina); un elevato apporto di zinco riduce il riassorbimento del rame.

Fascetti e Delaney (2012, *Applied Veterinary Clinical Nutrition*) descrivono alcuni approcci nutrizionali terapeutici per la malattia da accumulo di rame: una dieta a basso contenuto di rame (che esclude alimenti ricchi di rame come fegato, molluschi e crostacei, frutta secca e legumi) rallenta l’accumulo di rame. L'integrazione di zinco (acetato di zinco o solfato di zinco) inibisce l'assorbimento intestinale del rame attraverso l'induzione della metallotioneina negli enterociti. La D-penicillamina o la trientina (chelanti del rame) mobilitano il rame epatico e favoriscono l'escrezione renale — terapia farmacologica standard.

van De Sluis et al. (2002, Human Molecular Genetics, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11809726/) hanno identificato il gene MURR1 (in seguito denominato COMMD1) tramite clonazione posizionale nei Bedlington Terrier come nuovo gene coinvolto nel metabolismo del rame: il difetto genetico nel gene COMMD1 (autosomico recessivo) porta a un'escrezione biliare difettosa del rame nei Bedlington Terrier. La proteina COMMD1 è un regolatore negativo del trasportatore del rame ATP7B: in caso di deficit di COMMD1, il rame si accumula progressivamente negli epatociti. Il test del DNA per la mutazione COMMD1 è disponibile nei Bedlington Terrier ed è uno standard di igiene genetica.

Vitomalia - Posizione

Il rame contenuto Cibo per cani normale Cibo per cani non rappresenta un problema; al contrario, la sua carenza è estremamente rara nei cani alimentati con mangimi commerciali. Il rame diventa rilevante in tre casi: razze affette da malattia da accumulo di rame di origine genetica, integrazione eccessiva o alimentazione ricca di rame e diete BARF con un contenuto molto elevato di fegato. La malattia da accumulo di rame richiede un trattamento dietetico e farmacologico per tutta la vita.

Quando il rame diventa importante?

  • Razze predisposte (Bedlington Terrier, Dobermann, Labrador Retriever, Dalmata)
  • Aumento degli enzimi epatici senza altre cause → Verificare il metabolismo del rame
  • Diete BARF ad alto contenuto di fegato (il fegato è l'alimento più ricco di rame)
  • Una carenza di zinco può favorire un eccesso secondario di rame
  • Test del DNA per i Bedlington Terrier prima dell'allevamento

Applicazione pratica

Contenuto di rame in alcuni alimenti:

Prodotti alimentari Contenuto di rame Valutazione
Fegato di manzo 14 mg/100 g Molto alto (limitare!)
Fegato di pollo 0,5 mg/100 g Moderato
Carne bovina (muscolo) 0,1 mg/100 g Basso
Gamberetti 0,3 mg/100 g Moderato
Anacardi 2,2 mg/100 g Alto (non come Cibo per cani)
Patate 0,1 mg/100 g Basso

Malattia da accumulo di rame — razze colpite: - Bedlington Terrier: mutazione del gene COMMD1 (ben caratterizzata, test del DNA disponibile) - Dobermann Pinscher: epatite da rame, frequente nei soggetti di età superiore ai 3 anni - Labrador Retriever: crescente consapevolezza riguardo all'epatite associata al rame - Dalmata, WHWT, Skye Terrier: rischio maggiore documentato

Opzioni terapeutiche per la malattia da accumulo di rame: - D-penicillamina: chelazione del rame → escrezione renale (effetti collaterali: vomito, danni renali) - Trientine: chelazione alternativa con minori effetti collaterali - Supplementazione di zinco: previene il riassorbimento del rame (profilassi/mantenimento) - Dieta a basso contenuto di rame: evitare fegato, molluschi e crostacei, frutta secca

Errori comuni e miti

  • «Il fegato fa bene ai cani — è consigliabile somministrarlo quotidianamente.» Il fegato contiene una quantità elevata di rame (e vitamina A) — una somministrazione quotidiana supera rapidamente i livelli di sicurezza del rame, specialmente nelle razze sensibili a questo minerale. Un consumo occasionale (1-2 volte alla settimana in piccole quantità) è sicuro per i cani normali.
  • «La malattia da accumulo di rame si manifesta precocemente.» La malattia decorre per anni senza sintomi clinici. Gli enzimi epatici possono aumentare solo in presenza di un danno epatico già avanzato. È opportuno effettuare uno screening tramite biopsia epatica o test del DNA nelle razze predisposte.
  • «Lo zinco e il rame si escludono a vicenda». Entrano in competizione per l'assorbimento, ma questo fenomeno può essere sfruttato in modo controllato: l'integrazione di zinco come principio terapeutico nella malattia da accumulo di rame riduce l'assorbimento di rame senza causare carenze critiche.

Stato dell'arte nel 2026

Il metabolismo del rame nei cani è ben caratterizzato, in particolare le basi genetiche della malattia da accumulo di rame. I test del DNA per le mutazioni del gene COMMD1 sono ormai consolidati nella pratica di allevamento dei Bedlington Terrier. La ricerca attuale sta studiando i fenotipi dell'epatite da rame in altre razze (in particolare il Labrador) e sta ottimizzando i limiti di rame negli alimenti dietetici commerciali. Sono disponibili alimenti dietetici commerciali a basso contenuto di rame per le razze predisposte.

Domande frequenti

Che cos'è la malattia da accumulo di rame nei cani?

La malattia da accumulo di rame è una patologia caratterizzata dall'accumulo di rame nel fegato, che porta a epatite cronica e cirrosi. Nel Bedlington Terrier è causata da un difetto genetico (mutazione del gene COMMD1). Altre razze colpite: Dobermann, Labrador, Dalmata.

Come si cura la malattia da accumulo di rame nei cani?

I chelanti del rame (D-penicillamina, trientina) favoriscono l'eliminazione del rame. L'integrazione di zinco impedisce un nuovo assorbimento del rame. Dieta povera di rame (niente fegato in grandi quantità, niente frutti di mare ogni giorno) come misura a lungo termine.

Di quanto rame ha bisogno un cane ogni giorno?

Valore minimo AAFCO: 7,3 mg/kg di sostanza secca. Nei cani alimentati con mangimi commerciali, la carenza di rame è estremamente rara: il fabbisogno viene facilmente soddisfatto. Con una dieta BARF ricca di fegato o alghe, il fabbisogno può essere leggermente superato.

Termini correlati

Fonti e bibliografia consigliata

  1. Consiglio Nazionale delle Ricerche (NRC). (2006). Fabbisogno nutrizionale di cani e gatti. National Academies Press. ISBN 9780309086288.

  2. Fascetti, A. J., & Delaney, S. J. (a cura di) (2012). Nutrizione clinica veterinaria applicata. Wiley-Blackwell. ISBN 9780813815688.

  3. van De Sluis, B., Rothuizen, J., Pearson, P. L., van Oost, B. A., & Wijmenga, C. (2002). Identificazione di un nuovo gene coinvolto nel metabolismo del rame mediante clonazione posizionale in una popolazione di cani di razza. Human Molecular Genetics, 11(2), 165–173. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11809726/

Wissenschaftliche Einordnung

NRC (2006, Nutrient Requirements of Dogs and Cats) definiert Kupferbedarf und Sicherheitsgrenzen: AAFCO-Minimum für adulte Hunde: 7,3 mg/kg Trockenmasse. NRC-Obergrenze (maximale tolerierbare Zufuhr): 250 mg/kg TM. Kupfer wird hauptsächlich über Leber und Galle ausgeschieden — bei genetisch gestörter biliärer Ausscheidung akkumuliert Kupfer in den Hepatozyten und verursacht oxidativen Zellschaden. Zink konkurriert mit Kupfer um intestinale Absorption (Metallothionein) — hohe Zinkzufuhr reduziert Kupferresorption.

Fascetti und Delaney (2012, Applied Veterinary Clinical Nutrition) beschreiben ernährungstherapeutische Ansätze bei Kupferspeicherkrankheit: Kupferarme Diät (Vermeidung kupferreicher Lebensmittel wie Leber, Schalen- und Krustentiere, Nüsse, Hülsenfrüchte) verlangsamt Kupferakkumulation. Zinksupplementation (Zinkacetat oder Zinksulfat) hemmt intestinale Kupferaufnahme durch Induktion von Metallothionein in Enterozyten. D-Penicillamin oder Trientine (Kupferchelatoren) mobilisieren hepatisches Kupfer und fördern die renale Ausscheidung — standard medikamentöse Therapie.

van De Sluis et al. (2002, Human Molecular Genetics, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11809726/) identifizierten das MURR1-Gen (später COMMD1) durch Positionsklonierung in Bedlington Terriern als neue Kupferstoffwechsel-Gen: Der genetische Defekt im COMMD1-Gen (autosomal-rezessiv) führt zu defekter biliärer Kupferausscheidung in Bedlington Terriern. COMMD1-Protein ist ein negativer Regulator des Kupfertransporters ATP7B — bei COMMD1-Defizit akkumuliert Kupfer progressiv in Hepatozyten. DNA-Test für COMMD1-Mutation ist bei Bedlington Terriern verfügbar und zuchthygienisch Standard.